“所以，细胞代谢的过程，其基础就是线粒体的氧化代谢过程，而线粒体在工作过程中会不断地磨损消耗，其原因主要来自于两个方面：其一，线粒体有其独立的基因遗传体系——与人体其它细胞的基因信息并不相同，但只要存在基因复制就会有前面提到的——基因突变。那么，基因突变积累的错误，久而久之，超过了自身修复能力的上限，线粒体就无法正常工作了。”</p>
“其二，线粒体在氧化代谢过程中，大约会有4~5的氧分子转变为氧自由基，即氧分子形成的自由基。那么，被自由基抢夺电子后的蛋白质分子和基因，就会发生畸变和突变。并且畸变后的分子，又会继续去抢夺电子，从而形成一种链式反应——创造出更多的畸变和突变。”</p>
“但线粒体，通常会把氧自由基“限制封闭”在双膜结构内部，不准它到处“流窜作乱”，并会通过超氧化物歧化酶，把两个氧自由基转变为h2o2和o2，以达到清除自由基的作用。只不过，如果氧自由基超过了线粒体的处理能力，线粒体自身基因突变导致功能下降，或是“中和物质”不足够，都会让氧自由基对线粒体产生损伤——包括基因突变和分子畸变。而这又会导致线粒体功能的下降，接着进一步加剧氧自由基的损伤，形成一个恶性循环。”</p>
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“值得一提的是，运动会产生更多的自由基，但同时也会激活身体的代谢机制，去清除自由基，并且清除的会多于产生的，这种冗余性带来的过度补偿机制，就是运动健身，会有益健康且不断变强的进化逻辑。最终，线粒体就会因为不断地磨损消耗，而丧失功能，导致一系列不可逆转的结果。”</p>
“事实上，细胞的修复机制，是依赖于线粒体供能的，也就是说，线粒体的损伤会间接导致细胞修复能力不断地下降，出现越来越多的功能性错误。所以，线粒体的磨损消耗，其实加速了细胞的衰亡。”</p>
“那么可见，衰老不可抗拒的关键就在于：虽然细胞死了，还可以创造新的，但是基因就像图纸，如果损坏了，自然就没法造出正常的细胞了。”</p>
“第三，从环境和进化角度来看，对于衰老，环境并没有给基因施加压力，表示开始衰老就必须停止繁衍，否则衰老就会严重影响繁衍。”</p>
“这一原因与我们所研究的病毒无法感染老年人这个命题无关，我就不深入去讲了。”</p>
“第四，基因并不会衰老，基因只是一串排列组合的信息，相反存在越久远的基因，越会存在更长的时间。事实上，衰老的是上层结构，基因代表的是信息，描述了上层结构，结构复制结构就会把基因传递下去。所以，基因指导了结构的复制，这是基因的生存之道，而结构的复制错误，就是衰老的原因，并且会反作用于基因的复制。”</p>
钟教授看了看两人，“听得懂吗？”</p>
徐然和李政相视一眼，摇了摇头又点了点头。</p>
“你们又摇头又点头的是什么意思？”</p>
徐然直接说道：“懵懵懂懂，不过大多数在中学生物中有一些基础认知存在，所以大概能理解。”</p>
钟教授点了点头，“能大致理解也行。”</p>
“所以从研究来看，人类的衰老，本质上还是跟基因有关系的。”</p>
“那基因，是如何操控生存机器的生命长度的呢？答案就是端粒。它是细胞染色体末端的一小段——dna与蛋白质的复合体，其长度反映了细胞复制史和复制潜能，被称作细胞寿命的‘有丝分裂钟’。”</p>
“细胞分裂复制次数越多，其端粒磨损就越多，细胞寿命也就越短。”</p>
“其原因就在于，端粒dna在细胞每次分裂的过程中，都会丢失基因信息（碱基对），而不能达到完全复制。因此，每次细胞分裂复制，端粒就会缩短一点，一旦端粒消耗殆尽，细胞就将会终止其功能不再分裂，并且立即激活凋亡机制，即细胞走向凋亡。”</p>
“那么显然，端粒dna也是一种基因，其功能、长度和作用，是与其它基因配合的结果。我们可以说，端粒就是基因产生自我衰老的控制，也是细胞自我凋亡机制的一部分，即细胞程序性死亡。”</p>
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